原發性痛經病因有哪些？
痛經常見于精神緊張、過敏或抑郁患者。但多數患者發病前并無精神刺激史。故精神因素可能是痛經的結果，僅在少數藥物治療無效的患者才考慮可能與精神因素有關。
目前已有充分的證據提示原發痛經患者子宮內膜生產和釋放PGs過度，導致子宮異常收縮、血流減少、缺血及缺氧，酸性代謝產物堆積于肌層而導致痛經。
黃體期末，如卵子未受精，黃體退化，血內孕酮水平下降。內膜細胞內溶酶體失去穩定性，釋放磷酯酶A2，使細胞膜磷脂水解生成花生四烯酸。加上經期內膜有創傷，花生四烯酸就進一步轉變為前列腺素。原發痛經婦女的內膜組織生成和釋放前列腺素的速度高于正常。過多的前列腺素引起子宮收縮異常及缺血，臨床上表現為痛經。
PGF2a使子宮肌層及小血管收縮，與痛經發生關系最密切。PGE2可能有加強PGF2a的作用。前列環素（PGI2）可使收縮的子宮血管松弛，故PGI2濃度減低可能與痛經有關。但血栓素A2與痛經似無關。
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